Este descubrimiento "podría favorecer estrategias para reducir la incidencia de recaídas y sostener la curación"


Científicos de Córdoba descubrieron que la “rebelión” de ciertas células inmunes explica por qué algunos tumores de mama resisten a la terapia hormonal, en un hallazgo que “podría favorecer estrategias para reducir la incidencia de recaídas y sostener la curación”, informaron hoy fuentes del Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba (Ciquibic).

Los investigadores se enfocaron en un tipo particular de cáncer de mama, los positivos para receptores de estrógenos o ER+, que representan un 70% del total de los casos de esa enfermedad. “En esas pacientes, después del tratamiento específico para extirpar o lograr la remisión del tumor, se administra una terapia hormonal o endocrina que bloquea la acción de los estrógenos que circulan en la sangre y pueden reavivar la proliferación de las células malignas”, explicaron.

Según dijo el doctor Germán Gil, del Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba (Ciquibic), dependiente de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) y del Conicet, “algunos pacientes son refractarios de entrada a la terapia hormonal y otros desarrollan resistencia con el tiempo”.

Pero utilizando un modelo experimental con líneas celulares humanas, Gil y su equipo hicieron un descubrimiento considerado como “sorprendente”.

Y agregaron que “cuando existe un microambiente inflamatorio, ciertas células de defensa, en lugar de atacar el tumor promueven la resistencia al tratamiento hormonal clásico. Es como si los soldados decidieran unirse al enemigo para protegerlo”, explicó.

Estas células “rebeldes”, llamadas macrófagos, asociadas a tumores, “emergen como un blanco atractivo en el campo de las terapias antitumorales”, agregó Gil a la Agencia CyTA-Leloir.

A la luz de los resultados, los investigadores estudian la posibilidad de desarrollar estrategias terapéuticas que incluyan la inhibición del reclutamiento de esos macrófagos dentro del tumor o bloquear sus efectos adverso para mejorar la eficacia de la terapia endocrina.

Del estudio también participaron Andrés Castellaro (primer autor del estudio) y María Rodriguez-Baili, del Ciquibic, y Cecilia Di Tada, del Laboratorio de Inmunohistoquímica de la Fundación para el Progreso de la Medicina, con sede en Córdoba.






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